Остеомиелит

Но это самое распространенное злокачественное поражение костной ткани. Остеосаркома часто возникает в период интенсивного роста, в возрасте от 10 до 23 лет, но может диагностироваться в любом возрасте, в том числе и у пожилых старше 60 лет.

Опухоль обычно развивается на концах длинных трубчатых костей кости нижних и верхних конечностей , рядом с зонами роста, чаще всего в области коленных суставов. Но саркома может развиться и в верхней трети плечевой кости, в костях таза или челюсти.

С ростом опухоли процесс затрагивает окружающие кость ткани, прежде всего мышцы и сухожилия, а также кровеносные сосуды. С током крови злокачественные клетки разносятся по организму метастазируют и образуют новые очаги поражения чаще всего в легких, и других костях.

В последние два десятилетия достигнут большой прогресс в лечении этих заболеваний. Причины возникновения саркомы костей Точные причины не установлены. Известны некоторые факторы риска возникновения этого заболевания. Опухоль чаще возникает в подростковом возрасте, в период интенсивного роста. Перенесенная ранее, особенно в молодом возрасте, лучевая терапия с высокой общей дозой облучения. При болезни Педжета вероятность развития остеосаркомы значительно возрастает, особенно при тяжелом течении этого предопухолевого заболевания.

Различные наследственные опухолевые синдромы, множественные остеохондромы, ретинобластомы также повышают риск развития остеосаркомы. Симптомы Довольно длительное время рост опухоли не сопровождается никакими жалобами. Небольшие боли часто расценивают как последствия травм, особенно у детей и подростков, которые ведут активный образ жизни.

В начале заболевания боли возникают эпизодически, усиливаются по ночам или после физической нагрузки. Если саркома расположена на нижних конечностях, то может возникать хромота. Видимая припухлость появляется значительно позже, через несколько месяцев. Именно поэтому во многих случаях диагноз ставится поздно. Диагностика Врач может заподозрить саркому на основании результатов опроса и осмотра пациента, принимая во внимание возраст, боли, локализация припухлости, наличие заболеваний в семье, при пальпации - горячая, твердая опухоль.

К сожалению, очень часто на самые первые признаки заболевания эпизодически возникающие боли в конечностях внимания почти не обращают. Компьютерная томография позволяет более точно оценить степень повреждения кости и окружающих тканей.

Для выявления отдаленных метастазов проводят КТ органов грудной клетки дает представление о наличии метастазов в легких и лимфатических узлах средостения. МРТ оценивает распространение опухоли внутри кости.

Сцинтиграфия дает возможность определить распространенность опухоли по длине кости, а также выявляет отдаленные костные метастазы. Для того, чтобы точно поставить диагноз и установить вид саркомы, в специализированном лечебном учреждении выполняют биопсию.

Лучше всего, если эту процедуру проводят тот же хирург-ортопед, который будет в последствие выполнять операцию. Виды сарком костей Саркомы костей - большая группа опухолей, развивающихся из разных клеток костей.

Установить, из каких именно, очень важно, так как от этого во многом будет зависеть выбор методов лечения. Наиболее распространенной классификацией сарком костей в настоящее время считается классификация ВОЗ пересмотра года. Выделяют злокачественные опухоли из костеобразующих тканей включая агрессивную злокачественную остеобластому, внутрикостную, классическую и поверхностную остеосаркомы , злокачественные хрящеобразующие опухоли хондросаркомы разных видов , фиброзно-кистозные опухоли злокачественная фиброзная гистиоцитома кости, фибросаркома кости ; гигантоклеточные опухоли костей; саркома Юинга, примитивная нейро-эктодермальная опухоль PNET.

Стадии остеосарком Для того, чтобы установить стадию, нужно определить степень ее злокачественности, распространенность опухоли в окружающих тканях и наличия отдаленных метастазов. Скорость роста и вероятность раннего метастазирования зависят от степени злокачественности саркомы.

В зависимости от вида и свойств клеток опухоли выделяют остеосаркомы высокой, промежуточной и низкой степени злокачественности. Саркомы костей высокой степени злокачественности метастазируют преимущественно гематогенно.

вами отек кости лечение случайно, эксперт? Полностью

Широкое распространение среди специалистов получила классификация, разработанная в начале х годов прошлого века американским исследователем W. Впоследствии она была одобрена американским и европейским обществами по изучению костно-мышечных опухолей в качестве рабочей классификации. При определении стадии учитывают следующие критерии: степень злокачественности, местная распространенность опухоль находится в пределах кости или выходит за ее границы , наличие отдаленных метастазов.

Классическую остеосаркому сразу относят ко II-ой стадии, из-за высокой степени злокачественности опухоли. Используется также классификация по системе TNM где Т — это размер и распространение первичной опухоли, N — вовлечение регионарных лимфоузлов, а М — наличие отдаленных метастазов. При этом оценивают и злокачественность саркомы, определяя ее по степени дифференцировки клеток чем она ниже, тем злокачественнее опухоль.

Лечение остеосарком План терапии составляют после полного обследования больного. Учитывают вид и стадию опухоли, общее состояние здоровья пациента.

Содержание

Все лечение нужно проводить только в специализированных медицинских учреждениях, врачи которых имеют опыт ведения пациентов с остеосаркомами. Химиотерапия используется на пред- и послеоперационном этапе. Предоперационная химиотерапия проводится, как правило, в течение месяцев перед оперативным лечением.

Назначают сложные схемы введения различных противоопухолевых препаратов, включая высокие дозы метотрексата, доксорубицин, препараты платины цисплатин, карбоплатин , этопозид, ифосфамид, циклофосфамид. В отдельных случаях с успехом применяют метод регионарной химиотерапии, которая позволяет получить более высокую концентрацию препарата в зоне опухоли, при этом концентрация в крови такая же, что и при обычном внутривенном введении, т.

Ответ опухоли на предоперационную химиотерапию проявляется в уменьшении или исчезновении болевого синдрома, улучшении функции конечности, а также в уменьшении размера опухоли по данным рентгенографии, КТ, МРТ и ангиографии. Затем проводят оперативное вмешательство. При проведении операции очень важно удалить опухоль радикально, чтобы не допустить повторный рост саркомы в этом же месте. Объем операции зависит от вида и стадии опухоли, от эффективности предоперационной химиотерапии.

Но иногда приходиться прибегать к ампутации, особенно при опухолях большого размера, с поражением окружающих тканей, сосудов и нервов, а также при угрозе распада опухоли. Прямо в ходе операции образовавшийся дефект кости замещают с помощью металлических эндопротезов или костными трансплантатами. Результат такой пластики существенно улучшается при пересадке трансплантантов с применением микрохирургической техники и внеочаговой фиксации аппаратом Илизарова.

Проведение такого протезирования не влияет на прогноз, но существенно улучшает качество жизни пациента. После удаления опухоли проводят послеоперационную химиотерапию. Выбор препаратов и продолжительность определяется успехом предоперационного лечения. Для этого исследуют клетки удаленной опухоли.

Лучевая терапия используется только в сочетании с химиотерапией или в качестве предоперационной подготовки при ряде радиочувствительных сарком. Методика облучения, доза и источник зависят от возраста больного, локализации и размеров опухоли и характера планируемой операции. Перспективы лекарственной терапии сарком костей Дальнейший прогресс в лечении сарком костей ожидается в результате появления новых данных в области фармакологии, клеточной биологии, иммунологии и молекулярной генетики.

Наряду с повышением эффективности, лечение будет более индивидуализированным и менее токсичным. Большие надежды возложены на таргетную терапию, иммуномодуляторы и препараты, регулирующие функции факторов роста и их рецепторов.

Для оценки эффективности химиотерапии на предоперационном этапе изучаются такие методы как КТ, МРТ с контрастным усилением, планарная и динамическая сцинтиграфия, ангиография, ПЭТ и др. Персональные рекомендации.В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема , иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.

Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 14 июля года. Как только костная ткань поражается микроорганизмами, к очагу заражения мигрируют лейкоциты, они выделяют литические ферменты, которые разлагают кость. Распространение гноя по кровеносным сосудам приводит к секвестрации кости, таким образом формируется база для хронической инфекции.

В это время организм пытается создать новую кость вокруг области некроза.

Читайте также:  Что принимать при головокружении при остеохондрозе

Получающуюся новую кость часто называют покровом. При гистологическом исследовании эти особенности позволяют понять[ источник не указан день ]: острый остеомиелит или хронический. Когда этот процесс является хроническим, это может привести к костному склерозу и деформациям.

У младенцев инфекция может распространиться к суставу и вызвать артрит. У детей могут сформироваться большие субпериостальные абсцессы , потому что периостальная ткань свободно присоединена к поверхности кости. Из-за особенностей кровоснабжения особенно восприимчивы к остеомиелиту голень, бедро, плечевая кость, позвонок, верхняя челюсть и нижнечелюстные суставы.

Однако, травмой в зоне поражения могут быть вызваны абсцессы любой кости. Многие случаи инфекции вызваны золотистым стафилококком. Наблюдается также множественное поражение костей. Клиническая картина зависит от вида и вирулентности возбудителя, возраста больного, от локализации и распространенности процесса. Важную роль играет преморбидное состояние иммунитета.

Различают три клинические формы острого гематогенного остеомиелита: септико-пиемическую, местную и токсическую адинамическую. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота, иногда бред и потеря сознания.

Читайте также:  Остеохондроз 4 5 позвонка

Возможна гемолитическая желтуха. Местные изменения развиваются довольно быстро. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена.

отек кости лечение то, что

Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный. Уже в первые несколько дней могут наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета. В свертывающей системе крови возникают выраженные фазовые изменения: гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибринолиз.

Нарушаются гормональная регуляция функций организма, антитоксическая функция печени и функция почек. При генерализации гнойной инфекции возможно её гематогенное метастазирование с появлением гнойных очагов различной локализации сочетанное поражение костей, развитие острой гнойной деструктивной пневмонии, гнойного перикардита и др.

При местной форме заболевания преобладают симптомы, обусловленные воспалительным процессом в кости и мягких тканях; общее состояние может быть средней тяжести или даже удовлетворительным. Токсическая адинамическая форма гематогенного остеомиелита встречается довольно редко.

Заболевание развивается молниеносно.

Восстановление

Преобладает тяжелая картина острого сепсиса с бурным началом. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными симптомами, потерей сознания и судорогами, сменяемыми адинамией; критически снижается АД, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Появление местных признаков значительно отстает по времени от общих симптомов заболевания, что затрудняет его диагностику и проведение своевременной, адекватной терапии. При локализации воспалительного процесса в эпифизе кости чаще у детей до 2—3 лет возможно его распространение на сустав и параартикулярные ткани. В суставе появляется вначале серозный, а затем гнойный экссудат.

Ребенок щадит конечность, отмечается вынужденное её положение псевдопарез. При осмотре выявляют отек над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры; гиперемия кожи может появляться спустя значительное время от начала заболевания.

Пальпация и пассивные движения пораженной конечности вызывают резкую болезненность. Позднее может возникнуть флегмона мягких тканей в области сустава. Рентгенологические признаки такого остеомиелита выявляются раньше, чем при других формах. При обширном поражении кости нередко встречаются патологические переломы и вывихи.

В отдаленном периоде отмечают деформацию костей, нарушение роста конечности. Острый остеомиелит после огнестрельных ранений. Клинические проявления острого огнестрельного остеомиелита зависят от обширности поражения, степени раздробленности костей, отслоения надкостницы, повреждения мышц, нервов, сосудов. Рана загрязнена микрофлорой, развитию которой способствуют многочисленные карманы и обширные участки некроза тканей.

Важную роль в развитии острого огнестрельного остеомиелита играют локализация очага, состояние реактивности организма и психический стресс. Чаще огнестрельный остеомиелит возникает при недостаточной хирургической обработке раны. Клиническая картина заболевания в первые недели обусловлена нагноением раны. Переход воспалительного процесса на кость проявляется нарастанием гектической лихорадки, слабости, гипохромной анемии, лейкоцитоза, интоксикации.

Местные симптомы при этом остаются практически без изменений: отечность конечности не нарастает, отсутствуют инфильтраты в области раны и обильное гнойное отделяемое. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на раневую поверхность кости, распространяется по костномозговому каналу и под надкостницей.

В последующем острый гнойный процесс переходит в хронический. При огнестрельных переломах костей возможны ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения. Ранние гнойно-воспалительные осложнения, возникающие сразу после ранения, связаны с прогрессирующим гнилостным распадом костного мозга и общими септическими явлениями, вплоть до развития сепсиса.

Более поздние осложнения обусловлены обострением заболевания. При этом деструктивный процесс локализуется вне костномозгового канала, в основном вокруг костных отломков и инородных тел. Острый посттравматический остеомиелит сходен с огнестрельным по этиологии, патогенезу и клинической картине. Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости, что дает основание иногда этот процесс называть посттравматическим паноститом.

Развитию посттравматического остеомиелита способствует загрязнение раны во время травмы, особенно при оскольчатых переломах. Развитие заболевания сопровождается высокой температурой тела, выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, повышением СОЭ, анемией, интоксикацией.

Местные изменения характеризуются обильным гнойным отделяемым из раны, отеком тканей, гиперемией кожи, сильной локальной болью. Разновидностью посттравматического остеомиелита является послеоперационный остеомиелит, возникающий после операций на костной ткани, чаще остеосинтеза. Обычно послеоперационный остеомиелит связан с травматичной техникой операции и нарушением правил асептики. Острый контактный остеомиелит возникает в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей.

Заболевание характеризуется относительно длительным существованием гнойного процесса в мягких тканях около костей. Наиболее часто контактный остеомиелит встречается при гнойных процессах на пальцах кисти, при обширных гнойных ранах волосистой части головы. Клиническими признаками острого контактного остеомиелита служат образование свищей, усиление локальной болезненности и отек мягких тканей в зоне поражения кости.

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро и характеризуется ночными болями в конечности, нарушением её функции, умеренным повышением температуры тела. Поражение кости может сопровождаться отеком мягких тканей, расширением подкожной венозной сети, в связи с чем необходимо проводить дифференциальный диагноз с саркомой.

Альбуминозный остеомиелит Оллье протекает с незначительными местными проявлениями в виде небольшой гиперемии кожи и инфильтрации мягких тканей конечности. Очень скудная клиническая симптоматика сопровождает абсцесс Броди. Течение заболевания вялое, торпидное.

Хронический вторичный остеомиелит. Клинические проявления хронического остеомиелита зависят от объема деструкции кости и периода болезни фазы ремиссии или обострения. При переходе острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в конечности уменьшаются и носят ноющий характер.

Исчезают признаки интоксикации, температура тела и показатели крови нормализуются. В области очага формируются одиночные или множественные свищи с умеренным гнойным отделяемым. Нередко несколько свищей образуют сложную сеть инфицированных каналов, открывающихся на коже, иногда на значительном удалении от остеомиелитического очага. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся в фазе ремиссии.

В дальнейшем возможны анкилозы, укорочение конечности, удлинение или искривление кости. В фазе ремиссии хронического остеомиелита большинство больных отмечают улучшение состояния, исчезновение болей в пораженной конечности, нормализуется температура тела, сохраняется скудное отделяемое из свищей, которые иногда могут закрываться.

В этой фазе заканчивается процесс секвестрации и образования секвестральной капсулы коробки. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от вирулентности микрофлоры, состояния защитных сил организма, локализации процесса, возраста больного и др.

Рецидив хронического остеомиелита напоминает начало острого, однако в более стертой форме. Рецидиву заболевания способствует закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению гноя в остеомиелитической полости и повышению внутрикостного давления. Состояние больного ухудшается, усиливаются боли в области остеомиелитического очага, появляются отек тканей, гиперемия кожи, повышается местная температура и температура тела.

Функция конечности нарушается. Развивается остеомиелитическая параоссальная межмышечная флегмона. Значительно изменяется картина крови: увеличивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, появляется токсическая зернистость эритроцитов, повышается СОЭ, развивается гипохромная анемия. После вскрытия гнойника или открытия свища состояние больного вновь улучшается. Осложнения хронического вторичного остеомиелита часты и многообразны.

Читайте также:  Форум болят кости при климаксе

Диагностика[ править править код ] Рентгенологический метод является основным в диагностике остеомиелита, однако его возможности в определении нагноения ран с начала заболевания , распространения процесса в мягких тканях затёков , флегмон и пр. Ищенко и А.

Столбовой о применении для этого лучей с пониженной жесткостью. Для полной характеристики патологического процесса данных обычной рентгенографии, как правило, недостаточно. В большинстве случаев при исследовании крупных суставов, костей, области позвоночника, таза необходима томография, позволяющая выявить или уточнить распространенность деструктивных изменений и секвестров.

При наличии свищей обязательной является фистулография.Блаженко1, А. Волков2, Е. Лысых1, М.

Саркомы костей лечение 1, 2, 3 стадии. Симптомы, признаки, метастазы, прогноз.

Муханов1, А. Левицкий3, А. Самойлова2, А. Краснодар Резюме: В статье приводятся данные о возможном патогенезе стресс-переломов костей стопы, методах их диагностики и лечения. Проведено исследование с участием пациентов, имеющих 1 и 2 стадии развития данного патологического процесса.

Для обеспечения возможности проведения сравнительного статистического анализа результатов лечения трабекулярного остеонекроза незвершенного стресс-перелома и отека костного мозга была использована МРТ. Описана схема лечения, позволяющая ликвидировать клинические проявления формирующегося стресс-перелома.

ошибаетесь. отек кости лечение Всё

В комплексную терапию трабекулярного остеонекроза целессобразно включать Алфлутоп, котрый способоствует восстановлению поврежденных тканей, способствует снижению отека и ишемии костного мозга, благодаря комплексному воздействию на факторы прогрессирования дегенеративно-дистрофических процессов и регенерацию поврежденных тканей. Ключевые слова нет: стресс-перелом костей стопы; трабекулярный остеонекроз; Алфлутоп; ишемия костного мозга.

A study was conducted with the participation of patients who have this pathological process at stages 1 and 2. To ensure the possibility of conducting a comparative statistical analysis of the results of treatment of trabecular osteonecrosis an incomplete stress fracture and an bone marrow lesion, an MRI was used.

It is advisable to include Al utop in complex therapy of trabecular osteonecrosis, which helps regenerate damaged tissues and reduce ischemia and bone marrow lesion, due to its complex in uence on the factors of degenerative processes and damaged tissues. Key words: stress fracture of the foot; trabecular osteonecrosis; Al utop; bone marrow ischemia.

Читайте также:  Шерстяная нить от боли в суставах

Актуальность Впервые клинические и рентгенологические симптомы этой патологии описаны в медицинской литературе конца ХIХ первой половине ХХ века лоозеровская зона, стрессовый перелом, опухоль или отек стопы, болезнь среднего отдела стопы, болезнь Дойчлендера, маршевая стопа, маршевый перелом, маршевая болезнь, маршевая опухоль, перелом новобранцев, перегруженная стопа, перелом напряжения, усталостный перелом [19, 25].

Проявляется заболевание значительным отеком мягких тканей стопы, упорным, выраженным болевым синдромом, полным нарушением функции опоры и передвижения, патологическими переломами, длительными сроками лечения [6, 7, 10, 19]. Во второй половине ХХ века с появлением таких методов диагностики как КТ и МРТ описаны заболевания, получившие групповое название асептические остеонекрозы. Определены стадии развития патологического процесса и обозначены направления лечения в зависимости от стадиии заболевания [1, 13, 21, 24].

В тот же временной период были достигнуты определенные успехи в изучении этиологии и патогенеза асептического остеонекроза [1, 6, 9, 10, 13, 19, 20, 21, 22, 23, 25], что позволило условно их разделить на 2 группы. Первая группа — вторичные асептические остеонекроза, как следствие: системной патологии ревматоидный артрит, системная красная волчанка и т.

Выше перечисленные факторы приводят к спазму сосудов, обеспечивающих артериальный приток крови и коллатеральный кровоток в кости, тромбозу этих сосудов. В результате запускается порочный каскад патологических реакций, приводящих к ишемии, реактивному отеку, воспалению и набуханию костного мозга, увеличению внутрикостного давления приводящему к ишемии и некрозу субхондральной кости и костного мозга [6, 9, 13, 19, 22, 23].

Вторая группа — заболевания, которые развились в результате патологической функциональной перестройки костей стопы при хронической физической перегрузке усталостные или стресс-переломы [6. Они отличаются остсутствием системной сопутствующей патологии, генетической предрасположенностью к развитию стресс переломов [8], своеобразными проявлениями на МРТ отека, ишемии костного мозга и трабекулярного некроза, по линии которого происходит стресс-перелом [24], причинами нарушения костного кровотока [10].

Полежаев с соавт. Они отметили, что при стресс-переломе останавливается или замедляется внутрикостный кровоток, выключаются капилляры компактной или губчатой кости, возникает ишемия надкостницы. Плазма крови покидает русло микроциркуляции, накапливается в мышцах, в фасциальных пространствах, в периосте, появляляются компенсаторные артериовенозные шунты, нарушается артериальный кровоток.

В доступной нам специальной медицинской литературе мы обнаружили множество публикаций [1, 9, 11, Главным считают лечение основной патологии, которая привела к развитию остеонекроза, снижение нагрузки на конечность, различные варианты физиолечения, туннелизация пораженных костей стопы с введением или без в каналы обогащенной тромбоцитами плазмы, пунктата костного мозга, назначение бисфосфонатов [1, 3, 4, 5, 9, 11, 12, 13, 14, 15, Всё выше перечисленное и определило актуальность исследования.

Краснодара для проведения исследования были выбраны 14 пациентов. Мироновой [7]; отсутствие сопутствующей патологии, которая могла бы повлиять на результаты лечения. У всех заболевание развилось остро после перегрузки стоп в процессе работы или занятий спортом, 10 пациентов передвигались с помощью костылей, 4 — с помощью трости. В общем анализе крови, выполненом у 14 пациентов, существенной патологии обнаружено не было.

Четыре пациента были осмотрены и обследованы врачами ревматологами патологии обнаружено не было. Оценку клинических проявлений заболевания и результатов лечения провели, суммируя балы шкалы AOFAS[18]: перед началом лечения, через 2, 6 и 12 месяцев после начала лечения.

В наше исследование были включены больные только с 1, 2 начальными стадиями развития процесса. Для понимания обнаруженных изменений костной ткани авторы сочли необходимым дать описание отека костного мозга и трабекулярного остеонекроза [2]. Детального описания признаков отека костного мозга и трабекулярного остеонекроза костей стопы при МРТ в доступной нам специальной литературе мы не обнаружили, учитывая, что МРТ-изменения на этапах развития остеонекроза в головке бедренной кости достаточно типичные [2] мы их применили при оценке МРТ стопы.

Выделяют 4 стадии развития патологического процесса в головке бедренной кости : отек костного мозга, асептический трабекулярный остеонекроз, фрагментация и исход [2]: отек костного мозга имеет нечеткие, размытые контуры низкую интенсивность МР-сигнала на Т1 взвешенном изображении ВИ , и высокую на Т2 ВИ и STIR, характерены реактивный эксудативный синовиит и отек околосуставных тканей [2]; трабекулярный остеонекроз имеет более четкие границы, низкую интенсивность МР-сигнала на Т1и Т2 ВИ, по переферии отграничен полосой низкой интенсивности сигнала на Т1 ВИ и 2-мя полосами внутренней высокоинтенсивной и наружной низкоинтенсивной на Т2 ВИ, также могут быть выявлены гипертрофия синовиальной оболочки , истончение хряща, дегенеративные изменения связок [2].

Результаты МРТ исследования выполненного всем больным после обращения в клинику: отек костного мозга пяточной кости отмечен у 5 пациентов; отек костного мозга пяточной, таранной костей — у 5; отек костного мозга пяточной, таранной, ладьевидной костей у 3; передний импинджмент синдром голеностпного сустава с отеком костного мозга таранной кости и периостальной реакцией большеберцовой и таранной кости — у 1; незавершенный стресс-перелом пяточной кости с четкой линией трабекулярного некроза — у 2 пациентов.

В связи с отсуствием копьютерной программы, позволяющей определитьь объем пораженной кости, для обеспечения возможности проведения сравнительного статистического анализа результатов лечения мы произвели оценку в баллах отека костного мозга на аналогичных срезах МРТ перед началом лечения, через 2 и 6 месяцев после начала лечения следующим образом: оценивали в процентах размеры зоны отека костного мозга по отношению к размерам кости на боковых проекциях МРТ костей стопы пяточная, таранная, ладьевидная.

После чего, определенной в процентах площади отека костного мозга присаивали от 1-го до 4-х баллов Табл. Для обеспечения возможности проведения сравнительного статистического анализа результатов лечения трабекулярного остеонекроза незавершенного стресс-перелома в связи с отсуствием копьютерной программы, позволяющей оценить в динамике проявления трабекулярного остеонекроза мы произвели оценку в баллах возможных изменений кости перед началом лечения, через 2 и 6 месяцев после начала лечения следущим образом: незавершенный стресс-перелом с четкой линией трабекулярного некроза оценивали в 3 балла; при наличии признаков реваскуляризации зоны трабекулярного некроза незавершенного стресс перелома — присваивали 2 балла, при определяемом на МРТ в динамике разрешении трабекулярного некроза — в 1 балл Табл.

Содержание

У двух больных с отеком костного мозга таранной, пяточной и ладьевидной костей было выполнено сравнительное измерение субфасциального давления в 4 компартментах стопы со здоровой и больной сторон в состоянии покоя без провоцирующей нагрузки на конечность. Субфасциальное давление в 4-х футлярах стопы со стороны здоровой стопы было одинаковым, в среднем 15,5 мм.

Оценку клинического результата проводили по шкале AOFAS[18], перед началом лечения, через 2 и 12 месяцев после начала лечения. Статистическая обработка и анализ клинических результатов были проведены с помощью характеристик описательной статистики; для сравнения гипотез использовали непараметрический Н-критерий Краскела-Уоллиса.

Статистическую обработку проводили с использованием программы Statistica v. Обоснование лечения В настоящее время в вопросах лечения и диагностики стрессовых переломов важная роль отводится современным методами исследования — МРТ, КТ. Исследованы и рекомендованы различные биофизические, механические и биологические методы для ускорения костной регенерации, множество исследований посвящено изучению эффекта от введения в зоны ишемии, отека и трабекулярного некроза концентрата аспирата аутологичного костного мозга BMAC и обогащённой тромбоцитами плазмы PRP , считают, что PRP и BMAC стимулируют рост, пролиферацию, миграцию и дифференцирование клеток костной ткани [2.

Угнетение кровотока, обусловленное отеком в фасциальных футлярах стопы может привести к нарушению кровоснабжения субхондральной зоны кости, что обуславливает целесообразность назначения препаратов угнетающих активность гиалуронидазы и активирующих синтез гиалурононовой кислоты, стимулирующей регенеративные процессы в тканях.

Схема проведенного обследования и лечения у больных исследуемой группы: 1. Обязательным элементом диагностики считали выполне ние рентгенограмм стопы в 2-х проекциях, КТ костей стопы, МРТ стопы, общий развернутый анализ крови и коагулограмму. При отсуствии патологии на РГ и КТ, выявлении на МРТ признаков развивающегося остеонекроза и типичной клинической картине рекомендовали опору на костыли для исключения нагрузки на конечность, сроком до 2-х месяцев до купирования болевого синдрома.

Назначали ударноволновую терапию No , на зоны максимальных проявлений отека костного мозга с целью улучшение микроциркуляции в костной ткани магнитотерапию No10 [15]. Учитывая обнадеживающие результаты полученные при исследованиях динамики отека, ишемии костного мозга бедренной кости, полученные в результате применения препарата Алфлутоп рис.

Алфлутоп назначали внутримышечно по 1,0 мл. Назначали сосудистые препараты пентоксифиллин, винпоцетин в течение недель. Сеченова [1].

Оглавление

В послеоперационном периоде вводили обогащенную тромбоцитами плазму PRP в фасциальные футляры стопы, где была обнаружена гипертензия No с пролонгированнми препаратами местной анастезии наропин , обладающими спазмолититческим эффектом. Назначали стимуляторы остеорегенерации остегенонон и вит. После купирования клинических проявлений болезни отек, боли в стопе.

Читайте также:  Остеохондроз колит в области сердца

Контрольную МРТ назначали через 2 месяца после назначения лечения, оценку регресса отека костного мозга и трабекулярного остеонекроза проводили по результатам МРТ выполненным через 6 месяцев после начала лечения [24]. Оценку клинического результата проводили по AOFAS[18] перед началом лечения, через 2, 6 и 12 месяцев после начала лечения. Клинический пример 1 Больная Р. Заболела после цикла тренировок в тренажерном зале.

До обращения клинику лечилась в других ЛПУ в течение 3-х месяцев. За это время было сформулировано 4 различных диагноза и проведено соответствующие им лечение. На основании РГ и КТ выполненных до обращения в клинику, выполненной у нас МРТ, был сформулирован диагноз: полая стопа, функциональная патологическая перестройка левой пяточной кости, отек костного мозга пяточной кости, формирующийся трабекулярный некроз пяточной кости.

Проведено описанное выше лечение. Через 1,5 месяца после начала лечения болевой синдром регрессировал, восстановилась функция ходьбы, на конрольной МРТ отмечена положительная динамика, на МРТ через 6 мясяцев отмечено разрешение отека костного мозга и регресс трабекулярного остеонекроза. Клинический пример 2 Больной Н. Заболел после выполнения несвойственных образу жизни работ, связанных с подъемом и переносом тяжестей.

В течение 2-х месяцев проведено лечение в муниципальном травпункте с диагнозами: плантарный фасцит, ахиллобурсит. Эффекта от лечения получено не было. Сохранялся болевой синдром. Передвигался с помощью костылей. На основании выполненной у нас МРТ и измерения давления в фасциальных футлярах стопы был сформулирован диагноз: полая стопа, функциональная патологическая перестройка левой пяточной кости, отек костного мозга пяточной кости, незавершенный стресс-перелом пяточной кости, гипертензия в фасциальных футлярах стопы.

попали отек кости лечение Хорошего понемногу. считаю

Клинический пример 3 Больной С. Заболел остро после цикла тренировок в тренажерном зале, связанных с подъемом и переносом тяжестей, прыжками, бегом. В течение 2,5-х месяцев проведено лечение в муниципальном травпункте с диагнозами: плантарный фасцит, ахиллобурсит, теносиновиит сухожилий сгибателей стопы.

Эффекта от проведенного лечения не было. Сохранялся болевой синдром, выраженный отек мягких тканей среднего и заднего отделов стопы. На основании выполненной у нас МРТ был сформулирован диагноз: полая стопа, тотальный отек костного мозга пяточной, таранной. Реализована описанная выше схема лечения выполнена туннелизация пяточной, таранной и ладьевидной костей.

Через 2 месяца после начала лечения болевой синдром регрессировал, восстановилась функция ходьбы, на конрольной МРТ отмечена положительная динамика, на МРТ через 6 мясяцев отмечено разрешение отека костного мозга. Результаты анализа представленные в табл.

Результаты анализа, представленные в табл. Анализ результатов лечения, представленный в табл. Обсуждение В исследуемой группе все пациенты были молодого и среднего возраста, у большинства на рентгенограммах и клинически были выявлены различные варианты дисплазии стоп, у всех пациентов болевой синдром развился после значительной, не характерной для их образа жизни физической нагрузки на конечности.

Значительный отек мягких тканей стопы, сопровождающийся выраженным болевым синдромом явился сигналом для измерения давления в фасциальных футлярах стопы, что подтвердило статистически значимое его повышение по сравнению со здоровой конечностью.

Возможно предположить, что патогенез развития стресспереломов в исследуемой группе больных обусловлен дисплазией стоп, перегрузкой, которая привела к повышению субфасциального давления, компрессии сосудистонервных пучков конечности, и как следствие, нарушению кровоснабжения костей стопы, приведшему к развитию отека ишемии костного мозга и формированию трабекулярного некроза.

Исходя из возможности такого варианта развития патологического процесса, лечение должно быть направлено на снижение субфасциального отека, восстановление кровоснабжения костной ткани и ликвидации уже развившегося отека и ишемии костного мозга. В свете этого предположения целесоообразно продолжить изучение взаимосвязи между повышением давления в фасциальных футлярах стопы и развитием отека, ишемии костного мозга, воздействием на отек в субфасциальных футлярах стопы стимуляторов регенерации PRP и Алфлутопа.

Выводы 1. Не существует четкого описания клинической картины трабекулярного остеонекроза костей стопы, в связи с чем, нет обоснованных рекомендаций для назначения МРТ с целью верификации диагноза, что приводит к диагностическим ошибкам, обусловленым наличием рентгеннегативной фазы развития болезни.